محققان ژاپنی در یک مطالعه پیشگامانه، مسیر ترشحی تازه‌ای را برای پروتئین PARK7، یکی از عوامل کلیدی در بیماری پارکینسون، شناسایی کردند. این پروتئین که به‌خاطر نقش محافظتی خود در برابر استرس اکسیداتیو و حفاظت از عملکرد میتوکندری شناخته می‌شود، برخلاف روند معمول ترشح پروتئین‌ها، مسیر متفاوتی را طی می‌کند.

بر اساس پژوهش جدید تیم دانشگاه دوشیشا، PARK7 بدون عبور از مسیر سنتی ER–گلژی، به‌کمک دو نوع اتوفاژی به بیرون از سلول منتقل می‌شود: اتوفاژی ماکرو و اتوفاژی با واسطه چاپرون (CMA). در این فرایند، ابتدا CMA، PARK7 را به لیزوزوم‌های خاص هدایت می‌کند. سپس، این لیزوزوم‌ها با اتوفاگوزوم‌ها ترکیب شده و ساختاری به‌نام اتولیزوزوم ترشحی را می‌سازند که PARK7 در آنجا بدون تخریب، ترشح می‌شود.

آزمایش‌ها نشان دادند که ماده 6-OHDA که در مدل‌سازی استرس اکسیداتیو کاربرد دارد، میزان ترشح PARK7 را به‌طور معناداری افزایش می‌دهد و این افزایش تنها در صورتی رخ می‌دهد که فرآیند اتوفاژی فعال باشد. همچنین مشخص شد مسیرهای ترشحی دیگر مانند انتقال از گلژی یا اگزوزوم‌ها در این روند دخالتی ندارند.

این یافته‌ها که در ژورنال معتبر PNAS منتشر شده‌اند، نه تنها دیدگاه‌های نوینی درباره مکانسیم‌های سلولی در بیماری‌های نورودژنراتیو ارائه می‌دهند، بلکه پتانسیل زیادی برای توسعه درمان‌های جدید و تشخیص زودهنگام پارکینسون دارند.